Показано, что многие гинекологические патологии (инфекционные аборты, мертворождения и постнатальная смертность телят) крупного рогатого скота вызываются облигатным паразитом из рода кокцидий Neospora caninum. Рассматривается его биология, пути заражения, меры оздоровления зараженных животных.
Акушерско-гинекологические патологии крупного рогатого скота (КРС) — одна из важнейших проблем в скотоводстве как в России, так и за рубежом. При исследовании погибших плодов в качестве основной причины смерти, как правило, рассматриваются бруцеллез, кампилобактериоз, сальмонеллез, лептоспироз, листериоз, трихомоноз, погрешности в кормлении и содержании, реже — другие причины.
Внутриутробным инфекциям, важнейшей из которых в последнее время признан неоспороз, в России не придают существенного значения, зачастую о нем даже не упоминают.
Возбудитель неоспороза впервые был выделен у собак в 1988 году в США и получил название Neospora Caninum (N. caninum). Это внутриклеточный облигатный паразит, филогенетически близкий к возбудителю токсоплазмоза, поражающий примерно аналогичный круг животных.
Ретроспективные исследования законсервированных образцов тканей показали, что заболевание возникло еще в 50-е годы, но морфологическая схожесть возбудителя N. caninum с Т. gondii долгое время затрудняла его диагностику.
В 1989 году был разработан иммунологический метод выявления возбудителя в тканевых срезах, после чего последовало множество сообщений о случаях неоспороза, зарегистрированных в различных странах.
В свое время данное заболевание описывали как причину нейромускулярных расстройств у собак (атаксия, парезы, паралич, энцефалит, энцефаломиелит, неврит, миозит, миокардит и т.д.). Позднее было установлено, что заболевание свойственно и другим животным при наличии у них гинекологических патологий: абортов, мертворождений, неонатальной смертности, а также при некоторых неврологических заболеваниях.
Признаки естественной инвазии помимо собак наблюдают у КРС, овец, коз, лошадей, оленей; экспериментальной — у мышей, крыс, кроликов, песчанок, собак, кошек, лисиц, койотов, свиней, коз, овец, обезьян (макак-резусов) и др.
Таксономическая, биологическая и частично морфологическая близость возбудителя неоспороза к Т. gondii говорят о возможности заболевания человека, о чем свидетельствуют результаты серологических исследований, полученные американскими авторами. Так, у 69 (6,7%) из 1029 доноров были обнаружены антитела к N. Caninum.
В настоящее время во всем мире признано, что неоспороз является врожденным заболеванием КРС и рассматривается в качестве основной причины инфекционных абортов, мертворождения и постнатальной смертности телят.
Неоспорозная инфекция может принимать как спорадический, так и эпизоотический характер. В последнем случае аборты могут регистрироваться у 50% животных (по данным серологических исследований в некоторых странах заболеваемость животных может достигать и 100%).
N. caninum передается от коровы к плоду трансплацентарно. В более поздние сроки стельности заболевание может приводить не к аборту, а к рождению слабых телят или, даже чаще, к рождению клинически здоровых телят с латентной формой неоспороза. Существует мнение, что именно последний вариант является основной причиной его распространения. Возраст абортированных плодов колеблется от 3 до 9 месяцев и в среднем составляет 110-260 сут. Имеются сведения о мумификации и аутолизисе плодов. Видимых специфических изменений у абортированных плодов и мертворожденных телят обычно не обнаруживают. Инфицированные телята могут выглядеть клинически здоровыми или погибнуть в течение 4 недель после рождения, чаще в первую неделю. При этом у них отмечают парезы, параличи, поражение суставов, деформацию конечностей, пучеглазие, асимметрию глаз.
У взрослых животных отсутствуют какие-либо признаки болезни. Зараженные коровы могут неоднократно абортировать, рождать мертвых или больных телят с поражением центральной нервной системы. Аборты, как правило, происходят в зимне-весенний период с пиком в конце января, февраля и марте. В некоторых регионах их регистрируют в течение всего года, независимо от сезона.
При неоспорозе необходимо учитывать ряд сопутствующих факторов. К ним можно отнести вирусы, бактерии, иммунодепрессанты (например, микотоксины, содержащиеся в кормах), которые способствуют развитию заболевания.
Для данного возбудителя, как и для других кокцидий, характерен сложный цикл развития (рис. 1). В организме дефинитивного хозяина, представителем которого является собака, N. caninum развивается в эпителиальных клетках кишечника. Там происходит размножение возбудителя и его превращения, после чего защищенная оболочкой зигота (ооциста) попадает в просвет кишечника и выносится с фекалиями во внешнюю среду, где цисты спорируются и становятся инвазионными.
При попадании в организм промежуточных хозяев возбудитель быстро расселяется лимфогенным и гематогенным путями, проникая в клетки различных органов и тканей: нервной системы (клетки Шванна, сетчатки глаза, аксоны, нейроны, астроциты, эпидемальные клетки), в эндотелиальные клетки сосудов, макрофаги, фибробласты, миоциты, эпителиальные клетки почечных канальцев.
Взаимодействие внутриклеточного паразита N. caninum и клетки-хозяина проходит в несколько этапов. Вакуолизация цитоплазмы, разрушение клеток и образование на их месте окон является терминальным этапом такого взаимодействия, что в конечном счете закономерно приводит к нарушению морфологии и функции пораженных клеток.
Иммунитет при неоспорозе изучен недостаточно. Неясна его продолжительность. Исследования внутриутробной передачи возбудителя показывают, что увеличение специфического и гуморального иммунного ответа у естественно зараженных N. caninum коров в течение первых 20 недель вызывает снижение фетальной инвазии. Телята получают антитела колостральным путем, которые на протяжении нескольких месяцев выявляются серологическими методами.
Рядом немецких авторов были проведены исследования по применению вакцины против неоспороза. При этом показано, что двукратная вакцинация животных с 4-х недельным интервалом повышала титр антител с 320 до 40960.
Защитный эффект вакцинации доказан также в опыте на мышах.
Имеющиеся на данный момент знания биологии и морфологии возбудителя неоспороза позволяют выделить три основных пути заражения:
Для постановки диагноза при подозрении на неоспороз абортированные плоды, а также мертворожденных телят рекомендуется подвергнуть гистологическому и иммунологическому исследованию. При оценке взрослых животных применяют серологические методы. В случае, когда в течение 6 недель аборты регистрируют у более чем 15 % коров на 100-260 дне стельности, обследование ограничивают животными, находящимися во 2-ой половине стельности (яловых при этом не учитывают); при снижении числа абортировавших животных и удлинении временного промежутка, в течение которого эти аборты наблюдались, обследованию необходимо подвергнуть все стадо.
Статистическая обработка результатов серологических исследований позволяет судить об ассоциациях между случаями абортов, мертворождения и серопозитивностью коров.
В настоящее время эффективных методов лечения и специфической профилактики неоспороза КРС не существует.
С профилактической точки зрения для оздоровления стада рекомендуется:
Экономические потери, причиняемые неоспорозом КРС, могут быть значительными. Они складываются из недополучения ожидаемого приплода, повторного осеменения животных, затрат на постановку диагноза, снижения молочной продуктивности, заболевания животных. Ежегодные потери от неоспороза в странах Европейского союза составляют 50 млн. Euro, в Австралии -100 млн.$, а в США (только в штате Калифорния) — 35 млн.$. Проблема достаточно актуальна и для России. В настоящее время возбудитель регистрируется в 5 областях: Московской, Калужской, Нижегородской, Ивановской и Белгородской.