Бактериальные дерматиты у собак: особенности патогенеза и лечебная тактика

Бактериальные дерматиты у собак встречаются достаточно часто, но лишь 20% из них первичны, остальные имеют в своей первооснове какие-либо другие заболевания (блошиный аллергический дерматит, демодекоз, а также гипотиреоз, гиперкортицизм, гипо-, авитаминозы, реже сахарный диабет или врожденные иммунодефициты). Описывается гистологическая и патоморфологическая картина поверхностного и глубокого дерматитов, обсуждаются принципы терапии заболевания.

Бактериальные дерматиты, особенно местные, встречаются у собак довольно часто. Вместе с тем, надо иметь ввиду, что нередко им предшествуют или сопутствуют другие заболевания. Так, по нашим наблюдениям, количество первичных поражений составляет не более 20% от всех бактериальных дерматитов, и в каждом таком случае в качестве первоосновы следует подозревать некое другое заболевание, чаще всего демодекоз или блошиный аллергический дерматит. Только тогда, когда первооснова заболевания не обнаруживается, дерматит рассматривается как первичный.

Понятие "первичный" вовсе не означает идиопатический. Первичный — в смысле отсутствия фоновых кожных поражений, однако, у таких собак всегда имеется некая системная патология, способствующая инфекционному поражению кожи. Если она не выявляется, это означает, что мы не сумели ее выявить: то ли в силу нежелания углубленно обследовать собаку, то ли в силу экономии средств владельцами, не желающими оплачивать дополнительные исследования, то ли в силу недостаточности имеющейся в нашем распоряжении лабораторной и инструментальной базы, то ли в силу ограниченности современных возможностей ветеринарной науки в отношении диагностики этих заболеваний. В качестве такой патологии выступают гипотиреоз и гиперкортицизм (спонтанный или ятрогенный), гиповитаминозы, реже сахарный диабет или врожденные иммунодефициты.

Буллезное импетиго — поверхностный пиодерматит, вызываемый стафилококками, в некоторых случаях в гное обнаруживают также Pseudomonas sp. и E. coli. В отличие от простого импетиго, протекающего с наличием мелких пустул без образования эрозий, данное заболевание развивается практически всегда на фоне гиперадренокортицизма, сахарного диабета, гипотиреоза или других заболеваний и сопровождается истощением и ослаблением организма собаки.

Гистологическое исследование биоптата кожи показывает, что гнойники формируются в толще эпидермиса, преимущественно под роговым слоем. Его отторжение в виде пластов сопровождается появлением обширных эрозий. Волосяные фолликулы при этом не повреждаются. Поверхностный харакер поражения обусловливает незначительность реакции со стороны расположенных в дерме тучных клеток, что находит свое отражение в отсутствии зуда, а следовательно, и отсутствию более глубоких поражений, поскольку собака не травмирует себя.

Глубокие пиодерматиты характеризуются поражением дермы на всю толщу, а иногда и вовлечением подкожной жировой клетчатки. Они могут проявляться общим ухудшением состояния собаки и заживают, как правило, с образованием рубцов. Если поражение строго локализовано, то возможно, что в его основе — инфицированная рана. Если же поражение носит диффузно-очаговый характер или сопровождается поражением кожи целой анатомической области, то следует предположить наличие фонового заболевания. Зоны пораженной кожи при глубоких дерматитах выглядят обычно красными, и практически всегда характеризуются наличием язв.

Гистологическое исследование кожного биоптата показано в хронических случаях, когда обычное лечение эффекта не дает, и имеется подозрение на наличие демодекоза или другого фонового поражения кожи.

На микроскопическом уровне как в зоне язвенного поражения, так и далеко за его пределами, определяются обширные участки воспалительной инфильтрации, образующие местами сливные поля. В инфильтрате обычно присутствует смесь из нейтрофильных лейкоцитов и плазматических клеток. В меньшей степени представлены лимфоциты. Значительная примесь макрофагов может свидетельствовать о возможной грибковой инфекции, особенно если прослеживается тенденция к формированию гранулем и появлению гигантских многоядерных клеток. В то же время существует мнение, что макрофагальная реакция развивается в ответ на появление в глубоких слоях дермы частиц разрушающихся кератиноцитов. Глубокие дерматиты проявляются фолликулитами с выходом воспалительного инфильтрата за пределы фолликулов в более глубокие слои кожи, иногда с формированием фурункулов, хотя абсцессы, как таковые, наблюдаются редко. Не все авторы согласны с такой точкой зрения и описывают абсцессы с формированием гнойных фистул, открывающихся на поверхность кожи.

В условиях хронического воспаления, как правило, наблюдается плоскоклеточная метаплазия в сальных железах. Метаплазия — это стойкое превращение генетически родственных тканей одной в другую. Традиционно она рассматривается как компенсаторно-приспособительная реакция и чаще всего наблюдается в эпителиальных тканях. На первый взгляд, эпителий сальных желез, который рассматривается как многослойный кубический, имеет сходный с эпидермисом фенотип — не случайно при ожогах кожи IIIа степени эпителий сальных желез и других дериватов кожи становится источником регенерации эпидермиса. В условиях агрессии снижение интенсивности апоптоза приводит к более значительной выработке зрелыми клетками кейлонов, что тормозит пролиферацию базальных клеток и создает условия для ороговения эпителиоцитов. Эпителий с более выраженным роговым слоем должен лучше защищать подлежащие ткани. Так и бывает при многих хронических поражениях кожи, когда наблюдается акантоз и гиперкератоз эпидермиса. Можно полагать, что это типовая реакция многих эпителиев: респираторного при хроническом бронхите, секреторного в предстательной железе при хроническом простатите, переходного при хроническом цистите.

В случаях одиночных длительно незаживающих язвенных поражений гистологическое исследование выявляет разрастание в дне язвы грануляционной ткани без характерного для нее разделения на слои и, на наш взгляд, свидетельствует о нарушении процессов регенерации, тем самым объясняя отсутствие желаемого клинического эффекта.

Глубокие бактериальные пиодерматиты практически всегда сопровождаются язвенными дефектами кожи и никогда — эрозивными. Это, по-видимому, является отражением различных механизмов образования дефектов. В условиях глубокого пиодерматита в патологический процесс всегда вовлекаются сосуды дермы, что ведет к тромбартериолиту, а это, в свою очередь, проявляется микроинфарктами кожи с последующим формированием язв.

Следует иметь в виду, что в развитии бактериального дерматита, образно говоря, виноваты не бактерии, а организм животного, поскольку около 90% всех бактериальных агентов при таких дерматитах составляют Staphylococcus intermedius и другие микробы, являющиеся нормальной микрофлорой кожи собаки. Следовательно, лечение бактериального дерматита должно состоять не только в борьбе с бактериями, но и в устранении неблагоприятного фона и поддержании иммунитета и регенераторных возможностей организма животного.

Основные принципы терапии бактериальных дерматитов можно сформулировать следующим образом.

Местное применение антибактериальных препаратов может быть эффективным только при поверхностных дерматитах, при глубоких дерматитах следует сочетать системную антибиотикотерапию с местным применением антисептиков, лучше в виде теплых примочек, которые помимо бактерицидного эффекта вызывают также расширение микрососудов кожи и облегчают доступ циркулирующим в крови антибиотикам к пораженным участкам.
Основной микрофлорой при таких дерматитах является Staphylococcus intermedius, чувствительный к большинству антибиотиков пенициллинового, тетрациклинового и цефалоспоринового ряда, поэтому для начального применения следует назначать наиболее дешевый препарат с минимумом возможных побочных эффектов. Эрадикация стафилококкового компонента может создать неблагоприятные условия для других бактерий, входящих в микробную ассоциацию. Если лечение, направленное против стафилококков, не приводит к излечению, следует произвести бактериологическое исследование с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам и далее применять соответствующий антибиотик.
Местное применение антисептических препаратов уменьшает микробную массу, снижает антигенную и токсическую нагрузку за счет удаления продуктов распада бактерий и тканей, всасывающихся с пораженной поверхности, облегчает процессы заживления, уменьшает зуд и дискомфорт, испытываемые собакой. При этом также удаляются корки и струпья, что способствует более эффективному воздействию применяемых наружно антисептиков.
Отмечаемое визуально заживление и эпителизация эрозий и язв — еще не показатель выздоровления животного: пальпация выявляет еще узловатые уплотнения в дерме. Исчезновение узлов в дерме — не повод для прекращения антибиотикотерапии. По мнению некоторых авторов, после исчезновения визуальных и пальпаторных признаков поражения антибиотикотерапия должна продолжаться еще 7-21 день, при этом длительность такой терапии после внешней нормализации должна быть прямо пропорциональной промежутку времени, в течение которого удалось достичь внешнего эффекта. Владельцы собаки должны быть проинструктированы о том, что преждевременная несанкционированная врачом отмена антибиотика может привести к рецидиву заболевания в ближайшие же дни.
При глубоких дерматитах обычно в начале лечения наступает быстрое улучшение, а затем процесс как бы замирает на одной точке. Если в течение еще 2 недель антиобиотикотерапии заметных изменений не происходит, показано биопсийное исследование. Оно может выявить либо фиброз на месте очагов воспаления — такие узлы еще очень долго могут пальпироваться в коже после клинического выздоровления, либо продолжающееся воспаление, приобретающее обычно характер гранулематозного — в этом случае антибиотикотерапия должна быть продолжена, либо могут быть выявлены другие факторы, не нашедшие отражения в первоначальном диагнозе (демодекоз, микоз и т.п.).
При антибиотикотерапии следует, по возможности, не применять глюкокортикоиды. Являясь иммуносупрессорами, они мешают организму животного самостоятельно противостоять инфекции, а кроме того, подавляют воспаление и мешают понять, является ли клиническое улучшение следствием эффективного подавления инфекции или подавления реакции на продолжающую персистировать в коже инфекцию.
Рецидивы бактериальных дерматитов отмечаются часто. Если рецидив возникает через 2-7 дней после прекращения антибактериальной терапии, значит, она была прекращена слишком рано, до наступления истинного излечения. Если рецидив возникает через месяц или более, это обычно свидетельствует о наличии у собаки какого-то системного заболевания, определяющего наличие у нее иммунного дефицита.
При лечении глубоких хронических пиодерматитов целесообразно назначение поливитаминов и иммуномодуляторов.

Перечисленные положения особенно применимы при лечении глубоких дерматитов. В отдельных случаях антибиотикотерапия может длиться до 12 недель (до клинического разрешения заболевания) и еще не менее 2 недель после видимого выздоровления.

В случае ограниченного пиодерматита (когда в течение 10-14 дней не наступает заметного улучшения), рекомендуется хирургическое иссечение (если этому нет препятствий) пораженного участка кожи. Во-первых, опыт показывает невысокую эффективность терапевтического ведения таких ограниченных пиодерматитов, во-вторых, предлагаемый подход экономит средства хозяев, затрачиваемые на антибиотики, сокращает сроки лечения и не сопровождается иммуносупрессией и дисбактериозом кишечника, характерными для длительной и интенсивной антибиотикотерапии.